成员Txk Tec的non-receptor酪氨酸激酶家族,形成一个复杂的聚(ADP-ribose)聚合酶1和延长因子1α和调节Th1细胞移行细胞基因转录。
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Maruyama T,奈良K, Yoshikawa H,铃木N
成员Txk Tec的non-receptor酪氨酸激酶家族,形成一个复杂的聚(ADP-ribose)聚合酶1和延长因子1α和调节Th1细胞移行细胞基因转录。
Exp Immunol。2007年1月,147 (1):164 - 75。
- PubMed ID
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17177976 (在PubMed]
- 文摘
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我们发现以前Txk, Tec酪氨酸激酶家族成员,重要的是参与辅助T细胞因子1 (Th1)生产。然而,Txk如何调节干扰素(IFN)γ在人类T淋巴细胞基因转录没有完全阐明。在这项研究中,我们确定了聚(ADP-ribose)聚合酶1 (PARP1)和延长因子1α(EF-1alpha) Txk-associated分子绑定到Txk响应要素IFN-gamma基因的启动子。Txk磷酸化EF-1alpha和PARP1组成了一个复杂的,和绑定到IFN-gamma基因启动子在体外。特别是,N末端区域包含DNA结合域PARP1很重要的三分子复合物的形成涉及Txk EF-1alpha PARP1。一些突变Txk缺乏激酶活性无法形成三分子复杂。PJ34 PARP1抑制剂,抑制IFN-gamma但不是白介素4 (IL)生产正常外周血淋巴细胞(PBL)。彩色共焦分析显示,Txk EF-1alpha位于细胞质和休息条件。激活后,一个复杂的涉及Txk EF-1alpha PARP1成立,位于细胞核。总的来说,Txk结合EF-1alpha PARP1绑定到IFN-gamma基因启动子,和施加IFN-gamma基因转录活动。