低剂量鱼藤酮治疗导致选择性转录激活途径在体内多巴胺神经元细胞死亡相关。

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Meurers BH,朱镕基C, Fernagut阿宝,F级,夏朝YC,弗莱明SM,哦米,Elashoff D, Dicarlo CD,水手RL, Chesselet MF

低剂量鱼藤酮治疗导致选择性转录激活途径在体内多巴胺神经元细胞死亡相关。

一般说,2009年2月,33 (2):182 - 92。doi: 10.1016 / j.nbd.2008.10.001。Epub 2008年10月26日。

PubMed ID

19013527 (在PubMed

]

文摘

线粒体复杂我抑制与中脑多巴胺(DA)神经元的变性在帕金森病。然而,决定细胞命运的机制和途径下游DA神经元的线粒体功能障碍尚未完全确定。我们进行了特异性基因阵列实验nigral DA神经元从老鼠处理复杂我抑制剂,鱼藤酮,剂量不诱导细胞死亡。基因组宽屏幕识别转录变化在多个细胞死亡相关的通路,同时激活的退行性和具有象征意义的保护机制。定量PCR分析的一个子集,这些基因在不同的基底神经节的神经元数量表明,一些特定的变化对DA神经元,这表明这些神经元对鱼藤酮高度敏感。我们的数据提供了洞察潜在DA神经元对疾病的防御策略相关的侮辱。

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药物

鱼藤酮