p53打开线粒体渗透性转换孔触发坏死。

文章的细节

引用

马尔琴科ND Vaseva AV,霁K, Tsirka SE, Holzmann年代,摩尔嗯

p53打开线粒体渗透性转换孔触发坏死。

细胞。2012年6月22日,149 (7):1536 - 48。doi: 10.1016 / j.cell.2012.05.014。

PubMed ID
22726440 (在PubMed
]
文摘

Ischemia-associated氧化损伤导致坏死组织的一个主要原因是灾难性的损失,并阐明其信号机制因此具有至高无上的重要性。p53是压力传感器响应多个侮辱,包括氧化应激编排凋亡和自噬细胞死亡。p53是否也能激活氧化应激坏死,然而,未知。在这里,我们发现一个角色激活p53的坏死。在氧化应激反应,线粒体基质中p53积累和触发器线粒体通透性转换孔(PTP)通过物理交互PTP开放和坏死监管机构还有D (CypD)。有趣的是,一个健壮的p53-CypD复杂表单在脑缺血/再灌注损伤。相比之下,减少p53水平或环孢霉素预处理小鼠阻止这个复杂和中风与有效保护。我们的研究识别线粒体氧化应激坏死p53-CypD轴作为一个重要的因素,其中牵扯到的这个轴在中风的病理。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
Peptidyl-prolyl顺反异构酶F,线粒体 P30405 细节
细胞p53肿瘤抗原 P04637 细节