布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案:功能、调节和转换特别强调域PH值。

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Mohamed AJ Yu L, Backesjo厘米,巴尔加斯L, Faryal R,油漆,Christensson B,格罗夫,Vihinen M,诺尔BF,史密斯CI

布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案:功能、调节和转换特别强调域PH值。

Immunol启2009年3月,228 (1):58 - 73。doi: 10.1111 / j.1600 - 065 x.2008.00741.x。

PubMed ID
19290921 (在PubMed
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布鲁顿agammaglobulinemia酪氨酸激酶(对)杀人案是淋巴球的胞质酪氨酸激酶重要发展,分化和信号。对是一个杀人案Tec的激酶家族成员。突变对基因导致x连锁agammaglobulinemia杀人案(XLA)在人类和x连锁免疫缺陷小鼠(Xid)。激活对触发信号的级联事件杀人案的高潮的一代钙动员和通量,细胞骨架重组,涉及核转录调节factor-kappaB (NF-kappaB)和核转录因子的激活T细胞(NFAT)。在B细胞,NF-kappaB显示绑定到对启动子和杀人案诱导转录,而B细胞receptor-dependent NF-kappaB信号通路需要功能对。杀人案此外,对激活杀人案是严格监管,大量的其它信号蛋白包括蛋白激酶C (PKC)、Sab / SH3BP5, caveolin-1。例如,prolyl异构酶Pin1负调节对减少酪氨酸磷酸化杀人案和稳态水平的对。杀人案,有趣的是,PKC和Pin1,这两者都是负面的监管者,绑定到pleckstrin同源域对。杀人案为此,我们在这里描述小说突变pleckstrin同源域追究其转换能力。特别是,我们表明,该突变D43R行为类似于E41K,已知拥有这样的活动。

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的名字 UniProt ID
酪氨酸受体激酶BTK Q06187 细节