布鲁顿酪氨酸激酶是TLR2和tlr4诱导的TNF产生所必需的，而不是IL-6。
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Horwood NJ, Page TH, McDaid JP, Palmer CD, Campbell J, Mahon T, Brennan FM, Webster D, Foxwell BM
布鲁顿酪氨酸激酶是TLR2和tlr4诱导的TNF产生所必需的，而不是IL-6。
中华免疫杂志2006 3月15日;176(6):3635-41。
- PubMed ID
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16517732 (PubMed视图］
- 摘要
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布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)，在人类免疫缺陷x -连锁γ球蛋白血症中突变的基因，被LPS激活，是LPS诱导的TNF生成所必需的。在这项研究中，我们研究了Btk在通过另一种TLR (TLR2)信号传递和其他促炎细胞因子(如il -1 β， IL-6和IL-8)产生中的作用。我们的数据显示，在x -联无γ球蛋白血症pmcs中，用TLR4 (LPS)或TLR2 (n -棕榈酰- s -[2,3 -双(棕榈酰氧基)-(2R)-丙基]-(R)-半胱氨酸)配体刺激产生的TNF和il -1 β明显少于正常对照组。相反，缺乏Btk对IL-6、IL-8或抗炎细胞因子IL-10的产生没有影响。我们之前的数据表明Btk位于p38依赖的稳定TNF mRNA的通路中。因此，本研究中对放线菌素D时间进程的TaqMan定量PCR分析表明，过表达Btk可以稳定TNF，但不能稳定IL-6 mRNA。此外，使用p38抑制剂SB203580，我们发现tlr4诱导的TNF的产生，而不是IL-6，需要p38 MAPK的活性。这些数据为TLR2和tlr4介导的两种重要的促炎细胞因子TNF和il -1 β的诱导中Btk的共同需求提供了证据，并揭示了产生IL-6、IL-8和IL-10所需的tlr介导的信号的重要差异。