功能交互caveolin-1布鲁顿的酪氨酸激酶和Bmx。
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巴尔加斯L,诺尔BF,格罗夫Heinonen我,马特PT,史密斯CI,穆罕默德AJ
功能交互caveolin-1布鲁顿的酪氨酸激酶和Bmx。
J生物化学杂志。2002年3月15日,277 (11):9351 - 7。Epub 2001年12月19日。
- PubMed ID
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11751885 (在PubMed]
- 文摘
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布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案,Tec的酪氨酸蛋白激酶家族的一员,对B细胞已被证明是至关重要的发展、分化、和信号。突变对基因导致人类和x x连锁agammaglobulinemia杀人案免疫缺陷小鼠。使用co-transfection方法,我们目前的证据对身体与caveolin-1交互杀人案,22-kDa积分膜蛋白,膜小凹的主要结构和管理组件。此外,我们发现本地Bmx, Tec的另一个成员家族激酶与内源性caveolin-1主要人类脐静脉内皮细胞。第二,在瞬时转染化验,表达caveolin-1导致大量减少的体内酪氨酸磷酸化对其既定的活动形式,杀人案E41K。此外,caveolin-1脚手架肽氨基酸(82 - 101)功能抑制的autokinase活动纯化重组对蛋白质杀人案。第三,我们表明,小鼠脾淋巴细胞表达大量caveolin-1。有趣的是,caveolin-1被发现既定的磷酸化酪氨酸14在这些细胞。caveolin-1在淋巴细胞的表达及其相互作用对可能影响杀人案不仅对B细胞活化和信号,而且对抗原。