贝那普利ACE抑制效应,卡托普利和卡托普利慢性和锻炼后蛋白尿。

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Szekacs B, Vajo Z, Dachman W

贝那普利ACE抑制效应,卡托普利和卡托普利慢性和锻炼后蛋白尿。

洪学报杂志。1996;84 (4):361 - 7。

PubMed ID

9328608 (在PubMed

]

文摘

虽然运动后蛋白尿早就知道,但其确切的病理生理学尚不清楚。我们的目标是确定长期血管紧张素转换酶(ACE)抑制不同的血管紧张素转换酶抑制剂对运动后蛋白尿有影响。我们研究了14个病人也有轻度、慢性糖尿病引起的蛋白尿或慢性肾小球肾炎。我们相比变化在慢性(基线)和运动后蛋白尿,与三个不同的血管紧张素转换酶抑制剂在治疗期间和治疗后,用适当的冲刷时间的三种药物对所有14个病人。蛋白尿(毫克/ 24小时+ / - SD),治疗前682 + / - 92。蛋白尿与贝那普利治疗后30天是464.4 + / - 82.6 (p < 0.001),卡托普利:477.1 + / - 105.5 (p < 0.001),卡托普利:504.7 + / - 100.1 (p < 0.001)。蛋白尿与贝那普利中断治疗后三天是532.4 + / - 113.5 (p < 0.01),卡托普利:561.3 + / - 128.5 (p < 0.01),卡托普利:620.8 + / - 101.8,p = n。运动后蛋白尿治疗前(毫克/分钟。+ / - SD)是:1.38 + / - 0.32,与后30天与贝那普利治疗期:0.81 + / - 0.19 (p < 0.001),卡托普利:0.95 + / - 0.24 (p < 0.001),卡托普利:1.09 + / - 0.27 (p < 0.02)。运动后蛋白尿中断治疗后三天(血压已经回到基线):在贝那普利:1.26 + / - 0.36 (p = n)、卡托普利:1.17 + / - 0.46 (p = n),和卡托普利:1.34 + / - 0.41 (p = n)。我们得出这样的结论:肾素-血管紧张素系统中起着重要作用在运动后蛋白尿的发病机制; the antiproteinuric effect of ACE inhibition in exercise-induced proteinuria seems to be associated chiefly with the hemodynamic changes due to these drugs, whereas in chronic proteinuria the antiproteinuric and antihypertensive effects are, at least partially, dissociated.

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贝那普利