3-Phosphoinositide-dependent基因负调节转换增长factor-beta-induced kinase-dependent方式信号通过物理交互Smad蛋白质。
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Kim KT Seong哈,荣格H, H
3-Phosphoinositide-dependent基因负调节转换增长factor-beta-induced kinase-dependent方式信号通过物理交互Smad蛋白质。
生物化学杂志。2007年4月20日;282 (16):12272 - 89。Epub 2007年2月27日。
- PubMed ID
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17327236 (在PubMed]
- 文摘
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我们以前报道的基因与皮带,转变增长因子(及)receptor-interacting蛋白质,并提高STRAP-induced及信号的抑制。在这项研究中,我们表明,基因与Smad coimmunoprecipitates蛋白质,包括Smad2 Smad3, Smad4, Smad7,这个协会是由pleckstrin同源基因的领域。基因和Smad蛋白质之间的关系增加了胰岛素治疗,但减少了鉴定及治疗。蛋白质相互作用的蛋白质的分析表明,Smad增强基因激酶活性通过移除14-3-3,基因的负监管机构,从PDK1-14-3-3复杂。击倒的内生Smad蛋白质,包括Smad3和Smad7,通过与小干扰RNA转染产生相反的趋势,减少基因活动,蛋白激酶B /一种蛋白激酶磷酸化,磷酸化。此外,coexpression Smad蛋白质和野生型基因转录抑制TGF-beta-induced,以及TGF-beta-mediated的生物功能,如细胞凋亡和细胞生长被捕。抑制摄入量有关的基因,但没有观察到一个不活跃的存在抑制kinase-dead基因突变。此外,共焦显微镜显示,野生型基因阻止易位Smad3和Smad4的细胞质细胞核,以及再分配的Smad7核及细胞质的反应。综上所述,我们的研究结果表明,基因负调节TGF-beta-mediated信号在一个基因kinase-dependent方式通过直接物理交互与Smad Smad蛋白质和蛋白质可以作为基因的潜在积极的监管机构。