蛋白激酶的磷酸化和调节二聚14-3-3ε。
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顾YM,金YH、崔JK门敏KH、杨CY,李肯塔基州
蛋白激酶的磷酸化和调节二聚14-3-3ε。
2月。2006年1月9日,580 (1):305 - 10。Epub 2005年12月19日。
- PubMed ID
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16376338 (在PubMed]
- 文摘
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识别磷酸化丝氨酸/ threonine-containing图案14-3-3的二聚作用取决于14-3-3。然而,分子信号控制14-3-3二聚作用并不清楚。为了确定蛋白质控制14-3-3二聚,我们分析了蛋白质影响14-3-3二聚和报告,蛋白激酶A (PKA)磷酸化14-3-3zeta (Ser58)在一个特定的残渣。磷酸化的PKA导致调制14-3-3zeta二聚作用,影响其与合作伙伴的蛋白质。替换Ser58 PKA Ala完全废除14-3-3zeta的磷酸化。14-3-3zeta phospho-mimic突变,Ser58 Glu替换,未能为形式,显示减少与14-3-3epsilon互动和p53,不能增强p53的转录活动。此外,激活PKA减少和抑制PKA增加14-3-3zeta的二聚和p53 14-3-3zeta的功能交互。因此,我们的研究结果表明,PKA是一个新成员可以使磷酸化的蛋白激酶和损害的功能14-3-3。