一个新的血小板多态性Duv(+),本地化的RGD绑定域内糖蛋白iii A,与新生儿血小板减少有关。
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莫尼耶Jallu V, M, Brement M,卡普兰C
一个新的血小板多态性Duv(+),本地化的RGD绑定域内糖蛋白iii A,与新生儿血小板减少有关。
血。2002年6月15日,99 (12):4449 - 56。
- PubMed ID
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12036875 (在PubMed]
- 文摘
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我们在这里报告一个新的血小板同种抗原的识别和表征,Duv(+),涉及的新生儿血小板减少症。免疫化学研究表明抗原决定基的本地化是糖蛋白(GP) iii a。测序GP iii a基因外显子2到15的聚合酶链反应产品从父母双方显示单个碱基替换517 c > T(互补DNA)出现在一个杂合的状态在DNA从父亲导致氨基酸替换Thr140Ile (ACC > ATC) Arg-Gly-Asp绑定域内的GP iii a。流式细胞术和免疫沉淀反应研究IIb-C517或T517 iii a转染Cos细胞允许我们来演示这种突变负责表达Duv(+)抗原决定基。通过聚合酶链reaction-single-strand conformational-polymorphism分析、突变等位基因不能被检测到在100人口的健康的捐赠者无关,表明低频率的发生。Thr140 / Ile二态性,局部3氨基酸上游Arg143参与HPA-4a的表达,没有干扰的绑定anti-HPA-4a抗体流式细胞术。功能分析野生型和突变的结果转染CHO细胞——(1)聚合的Ca(+ +)和可溶性纤维蛋白原复杂激活后二硫苏糖醇,(2)附着在涂层纤维蛋白原,(3)绑定的单克隆抗体位点或LIBS抗体D3,和(4)由外向内的显示情况表明,Thr140Ile多态性Arg-Gly-Asp绑定域的局部GP iii a不影响显著,如果,整合素的功能。我们已经表明,anti-Duv(+)抗体可以抑制血小板GP IIb-IIIa函数。