NIBP,小说尼克和IKK(β)绑定蛋白增强了NF - B(κ)激活。
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Brambilla胡WH、发展JS、钼XM, R, Bracchi-Ricard V,李F,沃尔特斯WM,位块B,他L, Schaal SM, Bethea JR
NIBP,小说尼克和IKK(β)绑定蛋白增强了NF - B(κ)激活。
生物化学杂志。2005年8月12日;280 (32):29233 - 41。Epub 2005 6月10。
- PubMed ID
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15951441 (在PubMed]
- 文摘
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的转录因子NF-kappaB扮演重要的角色在中枢神经系统生理和病理活动。然而,NF-kappaB-mediated调控基因表达的机制,以及信号分子参与NF-kappaB通路在中枢神经系统,到目前为止,知之甚少。识别这样的分子,我们进行了酵母二者混合屏幕人脑cDNA图书馆使用尼克作为诱饵。结果,我们发现了一种新颖的尼克和IKK指定NIBP(β)结合蛋白主要表达于大脑、肌肉、心脏和肾脏。有趣的是,发现了低水平的表达在免疫组织如脾、胸腺和外周血白细胞,NF-kappaB调节免疫功能。我们演示了通过免疫组织化学NIBP表达大脑局部的神经元。NIBP身体与尼克,IKK(β),但不是IKK(α)或IKK(γ)。NIBP过度强化肿瘤坏死factor-alpha-induced NF-kappaB激活通过增加磷酸化IKK的复杂及其下游我(κ)B(α)和p65基质。最后,击倒NIBP由小型干扰RNA表达减少肿瘤坏死factor-alpha-induced NF-kappaB激活,防止神经生长因素神经元分化,并减少Bcl-xL在PC12细胞中基因表达。我们的数据表明,NIBP,通过互动与尼克和IKK(β),是一种新型增强剂的细胞因子诱导的NF - B(κ)信号通路。 Because of its neuronal expression, we propose that NIBP may be a potential target for modulating the NF-(kappa)B signaling cascade in neuronal pathologies dependent upon abnormal activation of this pathway.