PAN1 / NALP2 / PYPAF2,诱导炎性介质,调节NF-kappaB和caspase-1激活巨噬细胞。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Bruey JM, Bruey-Sedano N,纽曼R,钱德勒,Stehlik C,里德JC
PAN1 / NALP2 / PYPAF2,诱导炎性介质,调节NF-kappaB和caspase-1激活巨噬细胞。
J生物化学杂志。2004年12月10,279 (50):51897 - 907。Epub 2004年9月28日。
- PubMed ID
-
15456791 (在PubMed]
- 文摘
-
基因编码的蛋白质与PYRIN / PAAD / DAPIN域,核苷酸绑定褶皱(麦克)和富亮氨酸重复最近被认为是重要的介质自身免疫性炎症性疾病。在这里,我们描述的表达和功能的一个成员PYRIN和纳赫特域(PAN)的家庭,PAN1(也称为NALP2和PYPAF2)。PAN1蛋白表达是由脂多糖(LPS)和干扰素(IFNbeta和IFNgamma)在THP-1巨噬细胞细胞。在基因转染研究PAN1体现一个抑制影响NF-kappaB激活各种促炎症刺激引起的,包括肿瘤坏死因子TNFalpha和interleukin-1beta (IL-1beta)。PAN1蛋白质基因transfer-mediated海拔也抑制激活IkappaB激酶引起的炎性细胞因子。相反,减少内源性PAN1使用小型干扰RNA水平增强LPS-induced生产ICAM-1(细胞间粘附分子1),一个NF-kappaB-dependent基因。我们在这里也显示通过PYRIN PAN1绑定域ASC,适配器蛋白质参与caspase-1激活。这个绑定是α螺旋的突变ASC而中断。在基因转移实验中PAN1增强caspase-1激活和IL-1beta分泌与ASC合作。相反,减少内源性PAN1使用小型干扰RNA水平显著降低LPS-induced IL-1beta在单核细胞的分泌。 We propose that PAN1 functions as a modulator of the activation of NF-kappaB and pro-caspase-1 in macrophages.