通过抑制IkappaB激酶促进肿瘤发生forkhead FOXO3a。
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胡锦涛MC,李DF,夏W, Golfman LS, Ou-Yang F,杨司法院,邹Y,保年代,Hanada音N, Saso H,小林R,挂MC
通过抑制IkappaB激酶促进肿瘤发生forkhead FOXO3a。
细胞。2004年4月16日,117 (2):225 - 37。
- PubMed ID
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15084260 (在PubMed]
- 文摘
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FOXO3a由排斥forkhead核转录因子蛋白激酶Akt有助于细胞的生存。我们之间的关系进行了病理phosphoylated-Akt (Akt-p)和FOXO3a原发性肿瘤。FOXO3a发现令人惊讶的是,被排除在某些肿瘤的核缺乏Akt-p,暗示Akt-independent机制的调节FOXO3a本地化。这样一个机制,我们提供证据表明IkappaB激酶(IKK)身体与磷酸化,抑制FOXO3a独立通过Ub-dependent FOXO3a Akt,导致蛋白水解作用的蛋白酶体途径。FOXO3a与细胞质表达IKKbeta或Akt-p在许多肿瘤和同事差的生存在乳腺癌。此外,组成型表达IKKbeta促进细胞增殖和肿瘤发生,可以通过FOXO3a覆盖。这些结果表明IKK FOXO因素的负调控,促进细胞生长和肿瘤发生的主要机制。