p62与RIP的相互作用将非典型PKCs与NF-kappaB激活联系起来。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
桑兹，桑切斯P, Lallena MJ, Diaz-Meco MT, mocat J
p62与RIP的相互作用将非典型PKCs与NF-kappaB激活联系起来。
EMBO J. 1999 6月1日;18(11):3044-53。
- PubMed ID
-
10356400 (PubMed视图］
- 摘要
-
非典型蛋白激酶C (aPKC)同工酶亚家族(zetaPKC和lambda/iotaPKC)的两个成员通过IKKbeta激活参与核因子kappaB (NF-kappaB)的控制。在这里，我们发现先前描述的apkc结合蛋白p62在体外和体内选择性地与RIP相互作用，但不与TRAF2相互作用。p62桥接apkc到RIP，而apkc连接IKKbeta到p62。通过这种方式，TNF-R1建立了涉及TRADD/RIP/p62/aPKCs/IKKbeta的信号级联相互作用。这些观察定义了一个涉及aPKCs和p62的NF-kappaB激活的新途径。与该模型一致，显性阴性突变lambda/iotaPKC的表达损害了rip刺激的NF-kappaB激活。此外，无论是p62的n端apkc结合结构域的表达，还是其c端rip结合区域的表达，都足以阻断NF-kappaB的激活。此外，转染p62的反义结构严重地取消了NF-kappaB的激活。总之，这些结果表明p62与RIP的相互作用通过TNFalpha信号通路将非典型PKCs与NF-kappaB的激活联系起来。