打破平衡:Cdk2使Myc抑制衰老。
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Hydbring P, Larsson LG
打破平衡:Cdk2使Myc抑制衰老。
癌症杂志，2010年9月1日;70(17):6687-91。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. - 10 - 1383。Epub 2010 8月16日。
- PubMed ID
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20713526 (PubMed视图］
- 摘要
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内在肿瘤抑制通路分别通过诱导细胞凋亡或细胞衰老来保护健康细胞免受激活癌基因(如MYC或RAS)的转化。然而，当MYC和RAS一起表达时，它们会逃避这些障碍并引发肿瘤发生。虽然Ras抑制Myc诱导的细胞凋亡，但Myc在这种合作中的作用尚不明确。在最近的一篇报道中，我们发现Myc抑制ras诱导的衰老，从而克服了肿瘤发生的第二大障碍。抑制ras诱导的衰老需要通过周期蛋白依赖的激酶2 (Cdk2)对Myc进行特异性磷酸化，并被Cdk2药物抑制剂取消，这促使人们重新评估该激酶作为Myc或ras驱动肿瘤的治疗靶点。