细胞cycle-regulated磷酸化p220 (NPAT)细胞周期素E / Cdk2卡哈尔体内促进组蛋白基因转录。
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马T, Van齿英航,魏Y,加勒特医学博士纳尔逊D,亚当斯PD,王J,秦J, Chow LT,哈珀JW
细胞cycle-regulated磷酸化p220 (NPAT)细胞周期素E / Cdk2卡哈尔体内促进组蛋白基因转录。
基因Dev。2000年9月15日,14 (18):2298 - 313。
- PubMed ID
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10995387 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期素E / Cdk2行为在G1 / s阶段过渡到促进E2F转录程序和DNA合成的起始。进一步探索如何控制细胞周期素E / Cdk2 s阶段事件,我们检测了细胞周期素E / Cdk2相互作用蛋白的亚细胞定位p220 (NPAT)及其磷酸化调节。p220局部离散核疫源地。二倍体成纤维细胞在G1包含两个p220疫源地,而S -和g2期细胞主要包含四个p220疫源地。细胞在中期和末期没有检测到的焦点。p220疫源地包含细胞周期素E和卡哈尔的身体(CBs)是重合的,亚核的细胞器,与组蛋白基因簇在染色体1和6。有趣的是,p220焦点将在整个细胞周期6号染色体和染色体1在S期。5个细胞周期素E / Cdk2磷酸化网站p220被确定。Phospho-specific这些网站的两个抗体反应p220 CBs在细胞内cycle-specific方式。p220磷酸化的时机与细胞周期素E的出现在CBs G1 / S的边界,而这磷酸化维护直到前期。 Expression of p220 activates transcription of the histone H2B promoter. Importantly, mutation of Cdk2 phosphorylation sites to alanine abrogates the ability of p220 to activate the histone H2B promoter. Collectively, these results strongly suggest that p220(NPAT) links cyclical cyclin E/Cdk2 kinase activity to replication-dependent histone gene transcription.