时间的变化在5 '磷酸吡哆醛(维生素B6活性形式)及其神经保护在实验缺血性损伤。
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黄本土知识,Yoo肯塔基州,金做H,李BH, Kwon YG, MH获胜
时间的变化在5 '磷酸吡哆醛(维生素B6活性形式)及其神经保护在实验缺血性损伤。
实验神经。2007年7月,206(1):114 - 25所示。Epub 2007年4月24日。
- PubMed ID
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17531224 (在PubMed]
- 文摘
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在目前的研究中,我们调查了ischemia-induced吡哆醛的变化5 '磷酸合成的酶降解酶和神经保护作用和角色的吡哆醛5 '磷酸对缺血性损伤的沙鼠海马CA1区。磷酸吡哆醛5 '磷酸氧化酶和吡哆醛磷酸酶免疫反应性改变在缺血后神经元2天,而缺血4天后他们的免疫反应性星形胶质细胞表达。吡哆醛5 '磷酸氧化酶免疫反应性及其蛋白质含量最高的12 h后缺血,而磷酸吡哆醛磷酸酶最高缺血后2天。这些酶的总活动改变缺血后,但酶的特定活动并没有改变。治疗5 '磷酸吡哆醛到大脑(4 microg / 5 microl i.c.v)。在30分钟短暂的缺血保护大约80%的CA1锥体细胞缺血后4天,诱导的谷氨酸脱羧酶67 CA1地区的免疫反应性。然而,吡哆醛5 '磷酸治疗在缺血性脑GABA减少氨基转移酶免疫反应性缺血后在CA1区。这些结果表明,吡哆醛5 '磷酸可能与抑制GABA在海马CA1神经元的放电,和GABA水平的增加可能保护海马CA1锥体细胞缺血性损伤。