通过一个ephexin1-dependent Cdk5调节EphA4-mediated树突棘收缩机制。
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傅王寅,陈Y,领域,赵XS, L, Bikoff JB,赖昌星KO,荣智健WH,傅正义与发展党,格林伯格我,Ip纽约
通过一个ephexin1-dependent Cdk5调节EphA4-mediated树突棘收缩机制。
Nat > 2007年1月,10 (1):67 - 76。Epub 2006年12月3。
- PubMed ID
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17143272 (在PubMed]
- 文摘
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树突棘的发展对突触可塑性被认为是至关重要的。树突棘收回在弗受体A4 (EphA4)激活,但控制这一过程的机制不清楚。在这里,我们报告的一个重要功能细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5)在小鼠EphA4-dependent脊柱收缩。我们发现,阻断Cdk5活动抑制ephrin-A1-triggered脊柱收缩和减少mEPSC频率海马突触。EphA4的激活导致招聘Cdk5 EphA4,导致Cdk5的酪氨酸磷酸化和激活。EphA4然后Cdk5增强ephexin1的激活,guanine-nucleotide交换因素调节激活的小ρGTPase RhoA。EphA4之间的关系和ephexin1在Cdk5显著减少(- / -)的大脑和Cdk5-dependent磷酸化ephexin1 ephrin-A1-mediated脊柱的监管所需的密度。这些发现表明,ephrin-A1促进EphA4-dependent脊椎通过激活Cdk5和ephexin1收缩,进而调节肌动蛋白细胞骨架动力学。