通过磷酸化的Src Cdk5目标积极Src ubiquitin-dependent退化的一项价值)美金(。
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锅问,乔F,高C,诺曼·B Optican L, Zelenka PS
通过磷酸化的Src Cdk5目标积极Src ubiquitin-dependent退化的一项价值)美金(。
细胞摩尔生命科学。2011年10月,68 (20):3425 - 36。doi: 10.1007 / s00018 - 011 - 0638 - 1。Epub 2011年3月27日。
- PubMed ID
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21442427 (在PubMed]
- 文摘
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non-receptor酪氨酸激酶Src是细胞骨架的关键调节器收缩,细胞粘附和迁移。在正常细胞中,Src活动严格控制Csk-dependent Src (Y530)的磷酸化和Cullin-5-dependent ubiquitinylation, Src (pY419)只影响活跃,导致其被蛋白酶体降解。先前的工作表明,Src活动也受限于Cdk5, proline-directed激酶,使磷酸化Src的一项价值)美金(。在这里,我们表明,该磷酸化促进ubiquitin-dependent Src的退化,从而限制活动Src的可用性。一项价值)美金我们证明Src(磷酸化发生上皮细胞的体内,就像ubiquitinylation,只有积极的Src相关联。Src的一项价值)美金(防止Cdk5-dependent磷酸化,通过一项价值或美金的位点突变Cdk5抑制或抑制,增加Src (Y419)磷酸化激酶活性,导致Src-dependent细胞骨架变化。在转染细胞,ubiquitinylation Src (S75A)约为35%,野生型Src-V5,和它的半衰期约为2.5倍大。Cdk5抑制导致可比性降低内生的ubiquitinylation Src和类似的Src增加稳定。在一起,这些发现表明,Cdk5-dependent Src的一项价值)美金(磷酸化是一个生理调节胞内Src活动的重要机制。