微分诱导细胞外谷胱甘肽过氧化物酶和一氧化氮合酶2在航空公司的健康个体暴露于100% O(2)或吸烟。
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Comhair SA Thomassen乔丹、埃尔祖鲁姆SC
微分诱导细胞外谷胱甘肽过氧化物酶和一氧化氮合酶2在航空公司的健康个体暴露于100% O(2)或吸烟。
我和细胞杂志。2000年9月;23 (3):350 - 4。
- PubMed ID
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10970826 (在PubMed]
- 文摘
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活性氧(ROS)增加在呼吸道吸入100%的O(2)或香烟烟雾和参与气管支气管炎的发展。我们假设吸入ROS移植局部细胞外活性氧清除系统或活性分子,如一氧化氮(NO)。细胞外谷胱甘肽过氧化物酶(eGPx)是合成了气道上皮细胞和肺泡巨噬细胞,分泌到表面上皮衬里液体,作为一线防御吸入ROS和功能。不,由不合酶2 (NOS2),结合与ROS迅速形成活性氮物种(RNS)的方法。在这项研究中,人类呼吸道上皮细胞和肺泡巨噬细胞从健康人接触前后12 h O(2)为100%,或抽烟的人,在那里进行评估,等待eGPx和NOS2信使核糖核酸(mRNA)表达式。氧过多NOS2 mRNA在气道上皮细胞增加了2.5倍,但没有增加eGPx信使rna。相比之下,香烟烟雾调节eGPx mRNA在气道上皮细胞和肺泡巨噬细胞2倍,但没有影响NOS2表达式。呼吸道上皮细胞体外接触ROS或RNS也增加了eGPx表达式。这些发现定义不同的分子反应气道吸入ROS不同,这可能影响气道氧化损伤的易感性。