信号通过胃肠道的家庭成员在血小板。冗余和特异性的腺苷酸环化酶和其他效应器。

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杨J,吴J,江泽民H,莫滕森R,奥斯汀的年代,曼宁博士,Woulfe D,黄铜低频

信号通过胃肠道的家庭成员在血小板。冗余和特异性的腺苷酸环化酶和其他效应器。

J生物化学杂志。2002年11月29日,277 (48):46035 - 42。Epub 2002年9月23日。

PubMed ID

12297509 (在PubMed

]

文摘

血小板反应在血管损伤位点是受细胞内营水平,内皮时迅速上升(PGI)(2)从内皮细胞释放。血小板受体激动剂如ADP和肾上腺素抑制PGI(2)刺激阵营形成通过激活受体与G (i)家庭成员,四个在血小板。解决问题受体的特异性:G蛋白耦合,营地的规定形成体内和G的贡献(我)不涉及腺苷酸环化酶介导的通路,我们从老鼠缺乏研究血小板α亚基三个最丰富的一个或多个表示G (i)家庭成员和比较的结果与血小板的老鼠缺乏PGI(2)受体,IP。此前报道,失去G (i2)α或G (z)α抑制聚合ADP和肾上腺素,分别生产缺陷无法逆转通过添加一个腺苷酸环化酶抑制剂。血小板缺乏两个G (i2)α和G (z)α受体激动剂显示不良反应,但损伤没有大于个人淘汰赛。损失的G (i3)α没有影响单独或结合G (z)α。损失的G (z)α或G (i2)α的能力受损ADP和肾上腺素抑制PGI(2)刺激腺苷酸环化酶活性和导致基底营水平上升40% - -50%,而G (i3)α没有损失。相反,删除IP PGI废除反应(2),并导致营水平下降30%,效果没有转化为提高响应性受体激动剂体外。从这些结果我们得出这样的结论:1)营水平循环血小板反映持续的信号通过G (i2), G (z)和IP,但不是G (i3);2)血小板肾上腺素(α(2)肾上腺素)和ADP (P2Y12受体)显示强烈的偏好在G (i)家庭成员几乎没有证据的冗余; and 3) these receptor preferences do not extend to G(i3). Finally, the failure of ADP and epinephrine to inhibit basal, as opposed to PGI(2)-stimulated, cAMP formation highlights the need during platelet activation for G(i) signaling pathways that involve effectors other than adenylyl cyclase.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Epoprostenol	P2Y purinoceptor 12	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Epoprostenol	环前列腺素受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节