血小板P2Y12受体的抑制二磷酸腺苷强化环前列腺素的抗血小板作用。

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均M, Lecchi

血小板P2Y12受体的抑制二磷酸腺苷强化环前列腺素的抗血小板作用。

J Thromb Haemost。2007年3月,5 (3):577 - 82。Epub 2006年12月7日。

PubMed ID

17155953 (在PubMed

]

文摘

背景:两个受体的激活对二磷酸腺苷(ADP)、P2Y(1)和P2Y(12),有必要对ADP-induced血小板聚集(PA)。人们普遍认为,药物的抗血栓形成的作用抑制P2Y(12)、氯吡格雷等独特的由抑制P2Y(12)端依赖。然而,随着P2Y(12)负耦合腺苷酸环化酶(AC),其抑制内皮也可能通过增强作用起到抗血栓形成的作用(PGI(2)),抑制PA的刺激交流。目的:测试是否抑制P2Y(12)强化PGI的抗血小板作用(2)。方法:我们测量的影响PGI (2) (0.01 -10 microm) PA洗人类血小板凝血酶引起的(0.5 U mL(1))的存在与否ARC69931MX (anti-P2Y(12))或MRS2500 (anti-P2Y (1))。结果:PGI(2)抑制PA的anti-P2Y(12),但不是在anti-P2Y(1)或没有抑制剂。相比之下,dibutyryl-cyclicAMP抑制PA的存在和缺乏anti-P2Y(1)或anti-P2Y (12)。PGI(2)增加血小板cyclicAMP水平只有在缺乏凝血酶或凝血酶的存在加上anti-P2Y (12)。结论:PGI(2)没有抑制凝血酶引起的PA,因为它对交流的影响是通过公布的ADP和P2Y互动(12)。Anti-P2Y(12)的药物,通过拯救交流活动,加强PGI的抗血小板效应(2),这可能导致他们的抗血栓形成的作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Epoprostenol	P2Y purinoceptor 12	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节