proto-oncoprotein Brx激活雌激素受体βp38增殖蛋白激酶途径。
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罗宾侬Driggers PH值、segar JH DM
proto-oncoprotein Brx激活雌激素受体βp38增殖蛋白激酶途径。
生物化学杂志。2001年12月14日;276 (50):46792 - 7。Epub 2001年9月28日。
- PubMed ID
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11579095 (在PubMed]
- 文摘
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雌激素受体(人)ligand-inducible转录因子的控制中扮演关键的角色在生殖组织的生长和分化。我们表明,新型双家庭proto-oncoprotein Brx增强ligand-dependent通过Cdc42-dependent ERalpha通路的活性。Brx也显著增强ligand-dependent ERbeta的活动。此增强功能不受抑制的影响p44/42增殖蛋白激酶(MAPK)由PD98059激活。然而,除了p38 MAPK抑制剂SB202190废除Brx ERbeta活动的增强,表明p38 MAPK活动需要通过Brx ERbeta功能的增强。在COS-7细胞,转染Brx导致激活内源性p38 MAPK活性。Co-expression beta2同种型的人类p38 MAPK和既定p38 MAPK激酶的活性形式MKK6 (MKK6-EE)协同增强ligand-dependent ERbeta的活动。我们的研究表明,p38 MAPKs ERbeta活动的可能是重要的监管机构。