倍他洛尔、β(1)肾上腺素能受体拮抗剂减少钠(+)流入到皮质突触体直接与Na(+)的交互渠道:比较与其他beta-adrenoceptor拮抗剂。

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Chidlow G,黑粪症J,奥斯本NN

倍他洛尔、β(1)肾上腺素能受体拮抗剂减少钠(+)流入到皮质突触体直接与Na(+)的交互渠道:比较与其他beta-adrenoceptor拮抗剂。

Br J杂志。2000年6月,130 (4):759 - 66。

PubMed ID

10864881 (在PubMed

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文摘

倍他洛尔、β(1)肾上腺素能受体拮抗剂用于治疗青光眼,是神经局部贫血/会的范例。在这项研究中,我们研究了倍他洛尔是否和其他beta-adrenoceptor拮抗剂直接与神经毒素绑定交互网站1和2的电压特异性钠离子通道(Na(+)频道)鼠cerebrocortical突触体。倍他洛尔抑制特定[(3)H] -batrachotoxinin-A 20-alpha-benzoate ([(3) H] -BTX-B)绑定网站神经毒素浓度的方式2的IC(50)值9.8 microM。比较所有beta-adrenoceptor拮抗剂的测试显示力量的心得安>倍他洛尔约levobetaxolol > levobunolol大约carteolol > / = timolol >阿替洛尔。没有药物引起显著抑制[(3)H]蛤蚌毒素结合神经毒素受体部位1,即使在浓度高达250 microM。饱和实验表明,倍他洛尔的K (D) ((3) H) -BTX-B绑定,但没有影响B (max)。协会[(3)H] -BTX-B动力学被倍他洛尔不受影响,但药物明显加速放射性配体的分离率。这些发现支持竞争、间接、变构模式抑制[(3)H] -BTX-B绑定倍他洛尔。倍他洛尔抑制veratridine-stimulated Na(+)涌入鼠皮质突触体的IC(50)值28。3 microM。 Carteolol, levobunolol, timolol and atenolol were significantly less effective than betaxolol at reducing veratridine-evoked Na(+) influx. The ability of betaxolol to interact with neurotoxin site 2 of the Na(+) channel and inhibit Na(+) influx may have a role in its neuroprotective action in paradigms of excitotoxicity/ischaemia and in its therapeutic effect in glaucoma.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Carteolol	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	部分激动剂	细节
Levobunolol	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节