表皮生长因子激活受体通过移除交互autoinhibit ectodomain二聚作用。
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弗格森公里,伯杰MB, Mendrola JM,曹HS,莱希DJ,雷蒙
表皮生长因子激活受体通过移除交互autoinhibit ectodomain二聚作用。
摩尔细胞。2003年2月,11(2):507 - 17所示。
- PubMed ID
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12620237 (在PubMed]
- 文摘
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表皮生长因子(EGF)受体的原型ErbB(她)家族受体酪氨酸激酶(rtk),调节细胞生长和分化,并与许多人类癌症。表皮生长因子激活的受体诱导二聚的621氨基酸EGF受体细胞外区域。我们描述2.8分辨率晶体结构的整个细胞外区域(sEGFR)处于未激活的状态。二聚的结构揭示了一个autoinhibited配置,接口最近确认激活sEGFR结构由分子内相互作用完全闭塞。激活受体,EGF绑定必须促进大型公开此二聚作用域重排接口。这个鲜明的对比其他RTK激活机制,表明新方法设计ErbB受体拮抗剂。