Amphiregulin诱发的表皮生长因子受体酪氨酸磷酸化和p185erbB2。证据表明amphiregulin行为只通过表皮生长因子受体在人体上皮细胞的表面。
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约翰逊GR, B, Kannan Shoyab M, Stromberg K
Amphiregulin诱发的表皮生长因子受体酪氨酸磷酸化和p185erbB2。证据表明amphiregulin行为只通过表皮生长因子受体在人体上皮细胞的表面。
J生物化学杂志。1993年2月5日,268(4):2924 - 31所示。
- PubMed ID
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7679104 (在PubMed]
- 文摘
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COOH-terminal半amphiregulin (AR)分子序列同源性表皮生长因子(EGF)。AR的能力引起体内磷酸化的表皮生长因子受体(EGFR)和p185erbB2研究在四个人类上皮细胞系的表达一种或两种受体酪氨酸激酶。AR诱导表皮生长因子受体的磷酸化和p185erbB2 phosphoamino酸分析显示增强受体蛋白的酪氨酸残基磷酸化。单克隆抗体(mAb)胞质域结合的表皮生长因子受体阻止EGFR的磷酸化和p185erbB2 AR-induced有丝分裂发生表明EGFR介导的这些反应。在mda - mb - 453细胞缺乏举AR没有引入p185erbB2的磷酸化,并不影响扩散,没有检测到细胞蛋白质的磷酸化影响孤立使用anti-phosphotyrosine马伯,定性,体内磷酸化AR和表皮生长因子被发现是不容易区分的证明了分析细胞32 p-labeled anti-phosphotyrosine马伯蛋白质分离。此外,在anti-EGFR马伯的存在,基于“增大化现实”技术对细胞的增殖没有影响。这些结果提供了强有力的证据表明表皮生长因子受体是细胞表面的唯一中介的基于“增大化现实”技术在人类上皮细胞的作用。