RACK1 G protein-coupled受体的调节细胞表面表达凝血恶烷(2)。
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父,Laroche G,哈梅林E,父杰
RACK1 G protein-coupled受体的调节细胞表面表达凝血恶烷(2)。
交通。2008年3月,9 (3):394 - 407。Epub 2007年12月14日。
- PubMed ID
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18088317 (在PubMed]
- 文摘
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我们使用了酵母2台混合动力系统筛选蛋白质与糖基的β同种型凝血恶烷(2)受体(TPbeta)。这个屏幕识别受体激活C-kinase 1 (RACK1)作为一种新的TPbeta-interacting蛋白质。在这里,我们表明RACK1直接结合糖基第一TPbeta胞内循环。TPbeta-RACK1协会co-immunoprecipitation研究进一步证实了在HEK293细胞,刺激受体没有调制。我们观察到细胞表面的表达TPbeta增加RACK1过表达时,虽然它是抑制内源性RACK1表达式时撞倒了小干扰RNA。共焦显微镜证实TPbeta受损细胞表面表达,表明受体仍主要是局部RACK1-depleted细胞的内质网(ER)。共焦显微镜还透露,一个瞬态TPbeta-RACK1协会发生在急诊室。RACK1的作用在细胞表面受体贩卖一些G protein-coupled似乎是选择性受体(GPCRs)因为抑制RACK1表达式也影响细胞表面的目标血管紧张素ⅱ1型受体CXCR4的但不是测试版(2)肾上腺素和前列腺素类DP受体。首次数据表明RACK1之间的直接交互,GPCR和识别小说角色RACK1膜的运输规定的从内质网到细胞表面的受体。