两个人类血小板血栓素A2受体亚型。相反的耦合与不同的敏感性Arg60腺苷酸环化酶低浓缩铀突变。
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Hirata T, Ushikubi F, Kakizuka A, M, Okuma Narumiya年代
两个人类血小板血栓素A2受体亚型。相反的耦合与不同的敏感性Arg60腺苷酸环化酶低浓缩铀突变。
中国投资。1996年2月15日,97 (4):949 - 56。
- PubMed ID
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8613548 (在PubMed]
- 文摘
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血栓素A2 (TXA2)受体是止血的关键分子的异常会导致出血失调。克隆出人类TXA2的两个亚型受体;一个来自胎盘和其他来自内皮,这里被称为TXRα和βTXR,分别。这些亚型不同只在他们的羧基末端尾巴。我们报告两个亚型存在于人类血小板。培养细胞表达的两个亚型显示类似的配体结合特征和磷脂酶C (PLC)激活但相对调节腺苷酸环化酶活性;TXRα激活腺苷酸环化酶,而TXRβ抑制它。低浓缩铀突变的Arg60 TXRα,这已被证明损害PLC激活(Hirata T。a . Kakizuka f . Ushikubi,保险丝,m . Okuma Narumiya。1994。j .中国。投资。94:1662 - 1667),也会损害腺苷酸环化酶刺激,而TXRβ保留其抑制腺苷酸环化酶的活动。 These findings suggest that the pathway linked to adenylyl cyclase inhibition might be involved in some of the TXA2-induced platelet responses such as shape change and phospholipase A2 activation which remain unaffected in the patients with this mutation.