ATP-dependent激活K (Ca)和ROMK-type K (ATP)通道在人类颌下腺导管细胞。

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刘X,辛格BB, Ambudkar

ATP-dependent激活K (Ca)和ROMK-type K (ATP)通道在人类颌下腺导管细胞。

J生物化学杂志。1999年8月27日,274 (35):25121 - 9。

PubMed ID
10455193 (在PubMed
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(Ca (2 +)) (i)和膜电流测量人类颌下腺导管(HSG)细胞ATP确定唾液细胞功能的调节。1 - 10 microM ATP激活内部Ca(2 +)发布,向外Ca(2 +)端依赖K(+)通道(K (Ca)),并向内门店Ca(2 +)电流(我(SOC))。随后添加100 microM ATP激活电流整流K(+),不增加(Ca(2 +))(我)。当前也刺激了K(+)细胞内ATP对thapsigargin Ca(2 +)无介质和被格列本脲和甲苯磺丁脲,但不是通过charybdotoxin。这表明Ca的参与(2 +)独立,sulfonylurea-sensitive K(+)通道(K (ATP))。UTP模仿低(ATP)的影响,而benzoyl-ATP激活内部Ca(2 +)释放,Ca(2 +)流入途径,和K (Ca)。因此,ATP行为通过P (2 u) (P2Y(2))和P (2 z) (P2X(7))受体增加(Ca (2 +)) (i)和激活K (Ca),但不是K (ATP)。重要的是,(我)ROMK1和囊性纤维化跨膜调节蛋白(但不是SUR1 SUR2A或SUR2B)和(2)cAMP-stimulated Cl(-)和K(+)电流在HSG细胞检测。这些数据表明,首次ROMK-type K (ATP)通道存在于唾液腺导管细胞受细胞外ATP和可能的囊性纤维化跨膜。这可能揭示了一个新颖的机制K(+)在这些细胞分泌。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
甲苯磺丁脲 ATP-sensitive内向整流钾通道1 蛋白质 人类
未知的
抑制剂
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