酪蛋白激酶我图案出现在胞质域的肿瘤坏死因子配体的家人是涉及“反向信号”。
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瓦广告,亨特NH, Wanigasekara Y,布卢姆菲尔德克,瓦拉赫D, Roufogalis BD, Chaudhri G
酪蛋白激酶我图案出现在胞质域的肿瘤坏死因子配体的家人是涉及“反向信号”。
EMBO j . 1999年4月15日,18(8):2119 - 26所示。
- PubMed ID
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10205166 (在PubMed]
- 文摘
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我们已经确定了一个假定的胞质域的信号特征的肿瘤坏死因子(TNF)家庭成员基于氨基酸序列的数据可用。一种酪蛋白激酶I(长江基建)共识序列的胞质域是守恒的六15 II型积分膜肿瘤坏死因子配体的家人。我们检查了跨膜肿瘤坏死因子-α的磷酸化状态(mTNF) [32 p]正磷酸盐标签和体外激酶化验,在lipopolysaccharide-stimulated RAW264.7细胞。一种二聚的I型可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)被发现脱去磷酸mTNF。这种效应可以预防与磷酸酶抑制剂治疗。长江基建重组能够使磷酸化mTNF所脱去磷酸sTNFR结扎体内,这是不那么有效如果磷酸酶抑制剂用于预防mTNF去磷酸化。mTNF的变异形式,缺乏长江基建识别网站,不能被磷酸化的酶。绑定的sTNFR mTNF RAW264.7细胞诱导细胞内钙含量的增加,这意味着一个相关的信号通路的存在。我们预测这个长江基建的主题是磷酸化在其他肿瘤坏死因子配体成员,它代表了一个新的见解“反向信号”机制在这个细胞因子家族。