Beta-arrestin2增强beta2-adrenergic受体介导核ERK的易位。

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小林H,成田Y, Nishida M, Kurose H

Beta-arrestin2增强beta2-adrenergic受体介导核ERK的易位。

细胞信号。2005年10月,17 (10):1248 - 53。Epub 2005年2月12日。

PubMed ID

16038799 (在PubMed

]

文摘

Beta-arrestin介导脱敏和内化该项受体(betaARs),而且还充当一个脚手架蛋白在细胞外signal-regulated激酶(ERK)的级联。因此,我们有检查的作用beta-arrestin2 betaAR-mediated ERK信号通路。异丙肾上腺素刺激同样激活COS-7细胞细胞质和核ERK表达beta1AR或beta2AR。然而,核ERK活性增强的co-expression beta-arrestin2 beta2AR-but不是beta1AR-expressing细胞。百日咳毒素治疗和封锁Gbetagamma行动抑制beta-arrestin2-enhanced核ERK的活化,这表明beta-arrestin2促进核ERK本地化Gbetagamma依赖机制在受体刺激。beta2AR含有羧基末端的beta1AR地区失去了beta-arrestin2-promoted核易位。作为beta-arrestin绑定的羧基末端区域是非常重要的,这些结果说明招聘beta2AR beta-arrestin2羧基末端地区的重要核ERK本地化。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
异丙肾上腺素	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节