PBP1的改变与临床分离的幽门螺杆菌的阿莫西林耐药有关。
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冈本T，吉山H，中泽T，朴ID，张MW，柳井H，冲田K，白井M
PBP1的改变与临床分离的幽门螺杆菌的阿莫西林耐药有关。
抗微生物化学杂志，2002 12月;50(6):849-56。
- PubMed ID
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12461003 (PubMed视图］
- 摘要
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耐阿莫西林幽门螺杆菌的分离报道在世界范围内不断增加，这可能给根除治疗带来严重问题。为了阐明幽门螺杆菌对阿莫西林耐药的机制，对国内分离的阿莫西林耐药株进行了青霉素结合蛋白(PBPs)分析。在使用生物素化氨苄西林的耐阿莫西林菌株和敏感菌株中均鉴定出3个PBP(66、63和60 kDa)，且PBP谱非常相似，与阿莫西林敏感性的差异无关。通过与阿莫西林耐药株HPA116的基因组DNA转化，我们从阿莫西林敏感株HPK5中获得了中等耐药的克隆。在耐药诱导克隆HPO1中，PBP1对阿莫西林的亲和力降低。对HPA116、HPO1和HPK5中的pbp1基因进行克隆和测序。HPA116的pbp1和HPO1的核苷酸序列基本相同，而HPK5的核苷酸序列差异较大。与HPK5和其他敏感菌株相比，HPA116和HPO1 pbp1的orf均有4个氨基酸取代和1个氨基酸残基插入。所有的突变，除了一个，都在含有青霉素结合模块的659个氨基酸序列的c端。含有pbp1全长或c端半段的DNA片段可以将HPK5转化为耐药，这表明pbp1青霉素结合核心的改变参与了韩国分离出的H. pylori的阿莫西林耐药。