新人类的剪接变体先生是ligand-independent反式激活因子调节皮质类固醇的行动。

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Zennaro MC, Souque Viengchareun年代,泊松E,随着M

新人类的剪接变体先生是ligand-independent反式激活因子调节皮质类固醇的行动。

摩尔性。2001年9月,15 (9):1586 - 98。

PubMed ID
11518808 (在PubMed
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文摘

醛固酮影响是由先生,拥有相同的亲和力盐皮质激素和糖皮质激素。除了细胞内激素的调节机制可用性的存在,我们寻找人类剪接变体先生参与组织皮质类固醇的功能。必威国际app我们已经确定了一个新的人类同种型先生hMRDelta5, 6,造成一个可变剪接事件跳过外显子5和6的人类基因。hMRDelta5 6 mrna表达在一些人体组织各级人类先生与野生型相比,通过实时PCR如图所示。引入过早停止密码导致75 kda蛋白质缺乏整个枢纽区和配体结合域。hMRDelta5,有趣的是,6仍有能力结合DNA和充当ligand-independent反式激活因子,与最大转录诱导对应大约30 - 40%的aldosterone-activated野生型的人类hMRDelta5 Coexpression先生,6先生与人类或人类GR增加transactivation潜力高剂量的激素。最后hMRDelta5 6能够招募辅活化因子,类固醇受体共激活剂1受体相互作用蛋白140,中介转录因子1α,增强其转录活性。Ligand-independent transactivation和加强野生型先生和GR hMRDelta5活动,6表明这个新变种可能发挥作用在目标组织调节皮质类固醇的影响。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
盐皮质激素受体 P08235 细节
核receptor-interacting蛋白1 P48552 细节