细胞内钙升高触发受体相声的招聘辅助蛋白质calcyon质膜。
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阿里可,柏格森C
细胞内钙升高触发受体相声的招聘辅助蛋白质calcyon质膜。
生物化学杂志。2003年12月19日,278 (51):51654 - 63。Epub 2003年10月8日。
- PubMed ID
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14534309 (在PubMed]
- 文摘
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Calcyon称为“相声附属蛋白”,因为它使通常的机制Gs-linked多巴胺D1受体刺激细胞内钙释放取决于启动步骤涉及不同的Gq-linked G-protein-coupled受体激活。如何启动促进D1R钙响应的细节尚未完全阐明。目前的研究表明,calcyon由局部观察疱疹和质膜在HEK293细胞隔间。此外,表面生物素酰化和发光化验显示,启动刺激增加2倍的水平calcyon表达在细胞表面,随后D1R激活产生等离子体膜蛋白的进一步积累。启动和D1R受体激动剂的影响被诺考达唑暗示的微管calcyon-containing囊泡到细胞表面。积累的calcyon质膜相关thapsigargin模仿与细胞内钙含量增加,2-aminoethoxydiphenylborane废除,启动的影响。kn - 62,一种抑制剂的钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKII)也阻止了启动和D1R受体激动剂的影响。此外,持续活跃的表达形式的激酶绕过了要求启动表明CaMKII Ca2 +的关键效应和microtubule-dependent交付calcyon到细胞表面。