PLIP是Tip60的一个新的剪接变体，它与IV组细胞质磷脂酶a(2)相互作用，诱导细胞凋亡，并增强前列腺素的产生。
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Sheridan AM, Force T, Yoon HJ, O’leary E, Choukroun G, Taheri MR, Bonventre JV
PLIP是Tip60的一个新的剪接变体，它与IV组细胞质磷脂酶a(2)相互作用，诱导细胞凋亡，并增强前列腺素的产生。
分子细胞生物学，2001 7月;21(14):4470-81。
- PubMed ID
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11416127 (在PubMed］
- 摘要
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IV组胞质磷脂酶A(2) (cPLA(2))已定位于细胞核(M. R. Sierra-Honigmann, J. R. Bradley, J. S. Pober, Lab。(S. Glover, M. S. de Carvalho, T. baybert, M. Jonas, E. Chi, C. C. Leslie，和M. H. Gelb, J. Biol。化学270:15359 - 15367,1995;A. R. Schievella, M. K. Regier, W. L. Smith, L. L. Lin, J. Biol。化学270:30749 - 30754,1995)。我们假设核蛋白与cPLA相互作用(2)，并参与这种易位的功能效应。我们已经确定了一个核蛋白，cPLA(2)-相互作用蛋白(PLIP)，它是人类Tip60的剪接变体，与cPLA(2)的氨基末端区域相互作用。和Tip60一样，PLIP cDNA包含一个含有C2HC锌指的MYST结构域，并与乙酰转移酶保持着良好的相似性。PLIP和Tip60均可在转染COS细胞的细胞核内与cPLA共沉淀和共定位(2)。培养PLIP的多克隆抗体可以识别PLIP和Tip60。 Endogenous Tip60 and/or PLIP in rat mesangial cells is localized to the nucleus in response to serum deprivation. Nuclear localization coincides temporally with apoptosis. PLIP expression, mediated by adenoviral gene transfer, potentiates serum deprivation-induced prostaglandin E(2) (PGE(2)) production and apoptosis in mouse mesangial cells from cPLA(2)(+/+) mice but not in mesangial cells derived from cPLA(2)(-/-) mice. Thus PLIP, a splice variant of Tip60, interacts with cPLA(2) and potentiates cPLA(2)-mediated PGE(2) production and apoptosis.