维矩阵metalloproteinase-2-dependent乳沟的降钙素相关基因肽促进血管收缩。
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张Fernandez-Patron C,斯图尔特公斤,Y, Koivunen E Radomski MW, Davidge圣
维矩阵metalloproteinase-2-dependent乳沟的降钙素相关基因肽促进血管收缩。
中国保监会研究》2000年10月13日,87 (8):670 - 6。
- PubMed ID
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11029402 (在PubMed]
- 文摘
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基质金属蛋白酶(MMP) - 2已经在历史上与血管重建的过程中通过细胞外基质蛋白的乳沟。然而,我们最近还发现MMP-2劈开endothelium-derived肽大endothelin-1 ET-1[1-38]和收益率小说血管收缩剂ET-1(学会)。因此,我们调查的影响MMP-2抑制剂作为潜在的血管舒张。MMP的抑制与ortho-phenanthroline (0.3 - 30 micromol / L)诱导的血管舒张隔离大鼠肠系膜动脉(最大的放松= 74.5 + / - -27.6%在30 micromol / L)。然而,phosphoramidon (0.3 - 30 micromol / L),抑制一些近年,但不是MMP-2,没有扩张动脉。选择性抑制内源性MMP-2与小说tissue-permeable环肽CTTHWGFTLC(总部、10 micromol / L)也引起血管舒张(85 + / - -6%),而STTHWGFTLS (10 micromol / L),一个不活跃的CTT模拟,没有扩张动脉。有趣的是,血管舒张endothelium-independent MMP-2抑制的结果。因此,我们研究是否MMP-2本着肽来源于平滑肌和血管周的神经。重组人类MMP-2裂解降钙素相关基因肽(CGRP怎样)特别是在通用电气(14)低浓缩铀(15)肽键和减少常效力CGRP怎样的20倍。抑制MMP-2完好无损的数量增加CGRP怎样在动脉和增强血管舒张引起的anandamide刺激CGRP怎样释放。 Vasorelaxation in response to MMP-2 inhibition was abolished by CGRP[8-37], a selective CGRP receptor antagonist, and by capsaicin, which depletes arterial perivascular nerves of CGRP. We conclude that vascular MMP-2 cleaves endogenous CGRP and promotes vasoconstriction. These data suggest a novel mechanism of regulating the vasoactive and, possibly, the neurohormonal actions of CGRP and establish MMP-2 as a modulator of vascular function.