RACK1 associates和毒蕈碱的受体调节M(2)受体贩卖。
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Reiner CL, McCullar JS Kow RL, Le JH Goodlett博士,内桑森NM
RACK1 associates和毒蕈碱的受体调节M(2)受体贩卖。
《公共科学图书馆•综合》。2010年10月20日;5 (10):e13517。doi: 10.1371 / journal.pone.0013517。
- PubMed ID
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20976005 (在PubMed]
- 文摘
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从细胞表面受体内化发生通过几种机制。其中的一些机制,如网格蛋白涂层,是众所周知的事情。M(2)毒蕈碱的乙酰胆碱受体通过定义糟糕的经历内化clathrin-independent机制。我们使用质谱同位素亲和标记和编码来确定支架蛋白,激活C受体激酶(RACK1)作为一种蛋白质丰富的M (2) -immunoprecipitates M(2)表达细胞比non-M(2)表达细胞。治疗的细胞受体激动剂氯化氨甲酰胆碱破坏RACK1之间的相互作用与M (2)。我们进一步发现RACK1超表达抑制的内化和后续监管M(2)受体受体subtype-specific的方式。RACK1表达增加的速率降低受体激动剂M(2)受体的内部化,但减少后续下调的程度。这些结果表明RACK1可能干扰agonist-induced封存和随后的目标所需的内化M(2)受体降解通路。