乙醇直接作用于extrasynaptic GABAA受体亚型的增加紧张性抑制。

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Santhakumar V, Wallner M,奥蒂斯TS

乙醇直接作用于extrasynaptic GABAA受体亚型的增加紧张性抑制。

酒精。2007年5月,41(3):211 - 21所示。

PubMed ID

17591544 (在PubMed

]

文摘

基于相似性的乙醇中毒的行为影响药物已知目标γ-氨基丁酸类型对GABAA受体(GABARs),几十年来一直受到怀疑,乙醇促进GABA的活动。即便如此,出人意料的难确定乙醇的分子靶点。在过必威国际app去的几年中进行的研究表明,的一个子类GABARs(含δ亚基)响应相关乙醇浓度范围。尽管三角洲subunit-containing GABARs并非无所不在地表达抑制性突触像他们γsubunit-containing,突触的同行,他们发现在许多神经元extrasynaptic位置。在这里,他们产生一种持续性抑制,能强有力地抑制神经兴奋性。研究表明,重组和本地三角洲subunit-containing GABARs(1)由相关行为(即调制。,毫克分子)的乙醇浓度低,(2)乙醇直接绑定在同一浓度范围,(3)显示改变函数在单个氨基酸替换乙醇与行为变化的响应能力,和(4)是一个网站的作用ro15 - 4513,竞争对手的乙醇绑定和行为方面的药物可以阻止酒精中毒。尽管有这样全面的证据,然而,争议的领域不是免费的。本文评估公布的数据支持和反对三角洲的核心角色subunit-containing GABARs乙醇行为并提出未来的发展方向,可能会帮助解决的争议点。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基α2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基alpha 3	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基alpha 4	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基alpha-5	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基alpha-6	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基beta 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基beta 2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基β3	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基三角洲	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基ε	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基gamma 1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基gamma-3	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基π	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙醇	γ-氨基丁酸受体亚基θ	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节