分离的表皮生长因子受体和ErbB2的形成生长激素抑制素受体5调节信号通路。
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Kharmate G,拉其普特人PS,瓦特霍奇金淋巴瘤,Somvanshi RK, Chaudhari N,邱X, Kumar U
分离的表皮生长因子受体和ErbB2的形成生长激素抑制素受体5调节信号通路。
内分泌学。2011年3月,152 (3):931 - 45。doi: 10.1210 / en.2010 - 0940。Epub 2010年12月29日。
- PubMed ID
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21190959 (在PubMed]
- 文摘
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表皮生长因子通过刺激表皮生长因子受体(EGFR)的激活中起关键作用MAPKs和phosphatidylinositol-3-protein激酶/ AKT细胞生存途径归结在许多病理条件。在细胞水平上,这些功能包括表皮生长因子受体overactivation和磷酸化。在目前的研究中,我们将描述人类胚胎肾- 293细胞对生长抑素(SST)转染受体5 (SSTR5)表现出抑制EGFR磷酸化调节MAPK和phosphatidylinositol-3-protein激酶/ AKT细胞生存信号。此外,抑制表皮生长因子受体的小干扰RNA和拮抗剂(AG1478)强化对海温的影响通过激活SSTR5信号分子。在野生型人类胚胎肾- 293细胞,表皮生长因子受体/ ErbB2的存在作为本构形成。SSTR5的存在导致heteromeric复杂的表皮生长因子受体/ ErbB2的离解和显示优惠heterodimerization SSTR5和EGFR agonist-dependent地之间。这些发现强调一个新的未被发现的机制和潜在作用SSTR5减弱EGFR-mediated信号通路与肿瘤发生有关。我们的数据表明,海温受体的激活和/或超表达的抑制表皮生长因子受体将作为一个重要的治疗方法治疗ErbB-positive肿瘤。