体内血小板的封锁ADP P2Y12受体减少但不是血栓栓子和血栓形成稳定。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

范马Gestel Heemskerk JW, Slaaf DW, Heijnen VV, Reneman RS, oude Egbrink毫克

体内血小板的封锁ADP P2Y12受体减少但不是血栓栓子和血栓形成稳定。

Arterioscler Thromb Vasc杂志。2003年3月1;23(3):518 - 23所示。Epub 2003年1月23日。

PubMed ID

12615691 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:ADP是一个关键的血小板血栓的兴奋剂。的一个受体参与ADP-induced血小板活化是P2Y12受体,抗血栓药物的目标。方法和结果:在这里,我们目前的第一个证据,微分作用的受体在体内血栓和栓子形成。麻醉兔与选择性P2Y12拮抗剂治疗AR-C69931 MX (3 microg公斤x分钟(1)IV)或氯吡格雷(25毫克/公斤口头)。这些疗法的功效被聚合和监测凝血酶生成测量在体外的血液样本。肠系膜小动脉受伤机械;血栓生长和随后的栓子形成可视化的实时活体的显微镜。AR-C69931 MX和氯吡格雷显著(P < 0.05)降低栓塞的总持续时间(分别为52%和36%),和更少的和小栓子。最初的血栓的大小显著降低(P < 0.005),但其稳定性是影响:塞形成仍是有效的。结论:这些结果表明,ADP及其P2Y12受体参与血栓形成增长,特别是在初始血栓栓子的下游一侧。 This may explain the beneficial effects of P2Y12 receptor antagonists in secondary prevention of ischemic events in patients with arterial thrombosis.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯吡格雷	P2Y purinoceptor 12	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节