Cyclooxygenase-2有助于N-methyl-D-aspartate-mediated神经细胞死亡在初级皮层细胞培养。

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休伊特SJ, Uliasz TF, Vidwans,休伊特农协

Cyclooxygenase-2有助于N-methyl-D-aspartate-mediated神经细胞死亡在初级皮层细胞培养。

293年5月,J Exp其他杂志》2000 (2):417 - 25。

PubMed ID

10773011 (在PubMed

]

文摘

环氧酶同功酶(COX-1和cox - 2)在大脑发现持续表达,与神经元的表达cox - 2后迅速引起大量的侮辱,包括脑缺血。因为overactivation n -甲基- d(门冬氨酸)受体细胞损失都会涉及到与缺血有关,我们描述了考克斯同功酶的表达在小鼠大脑皮层细胞培养和混合使用isozyme-selective抑制剂来确定它们的相对贡献NMDA receptor-stimulated前列腺素(PG)生产和excitotoxic神经细胞死亡。采用混合皮质细胞培养显示cox - 2表达的分析仅限于神经元,而COX-1表达在神经元和星形胶质细胞。短暂接触NMDA(5分钟;100 microM)引起的动力分配时间积累培养基前神经元细胞死亡和与cox - 2 mRNA的感应。COX-1表达式保持不变。非选择性cox - 2抑制剂/ COX-1 Flurbiprofen,阻塞NMDA-stimulated PG生产和浓度的方式减毒神经元死亡。类似的结果与特定的cox - 2抑制剂ns - 398 (10 ~ 30 microM)但不是选择性COX-1抑制剂valeryl水杨酸(10 - 300 microM)。总本构COX活性的抑制作用与阿司匹林(100 microM 1.5 h) NMDA曝光之前并没有阻止后续NMDA-mediated神经细胞死亡。然而,神经损伤aspirin-pretreated文化NMDA曝光后被flurbiprofen政府减毒。 Finally, the protection afforded by COX-2 inhibition was specific for NMDA because neither flurbiprofen nor NS-398 protected neurons against kainate-mediated neurotoxicity. Together, these results support the conclusion that newly synthesized COX-2 protein contributes to NMDA-induced neuronal injury.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flurbiprofen	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Flurbiprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节