本构cyclooxygenase-1人类虹膜抑制和诱导cyclooxygenase-2孤立S (+) flurbiprofen。

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范Haeringen新泽西,范佐尔格AA, Carballosa Core-Bodelier VM

本构cyclooxygenase-1人类虹膜抑制和诱导cyclooxygenase-2孤立S (+) flurbiprofen。

J Ocul杂志。2000年8月,16 (4):353 - 61。

PubMed ID

10977131 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是描述的亚型环氧合酶(COX)在人类虹膜与脂多糖刺激前后(有限合伙人)和确定的选择性非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),S (+) flurbiprofen,抑制COX-1和COX - 2在这个组织匀浆。Spotblots由提取有限合伙人的缺失和存在的人类虹膜+乙酰水杨酸(阿司匹林)。与anti-COX-1和anti-COX-2免疫球蛋白G的反应之后,考克斯两种免疫反应性的酶的存在被证实使用间接immunoperoxidase方法。真实COX-1和cox - 2被用作控制。使用酶免疫测定(EIA)、前列腺素E2 (PGE2)量化的生产在人类虹膜组织匀浆在相同条件下如上所述。S (+) flurbiprofen加入组织匀浆为了确定产生PGE2的抑制作用。一半最大抑制浓度(IC50) S (+) flurbiprofen产生PGE2的组织匀浆测定浓度的抑制曲线。S(+)的选择性的抑制flurbiprofen COX-1表达cox - 2 / COX-1 IC50的比率。的Spotblots nonstimulated iris-extracts显示阳性染色为COX-1免疫反应性(ir)。与有限合伙人+乙酰水杨酸,孵化后积极COX-1-ir和COX-2-ir染色观察。 Concentrations of PGE2 released from homogenates of untreated iris varied from 1.5-4 ng/ml, and of LPS-stimulated tissue from 10-20 ng/ml of assay mixture. S(+) flurbiprofen inhibited PGE2 production of untreated tissue homogenates at an IC50 of 8 x 10(-10) M whereas, in the stimulated tissue, IC50 was found to be 3 x 10(-6) M. The selectivity of S(+) flurbiprofen for inhibition of constitutively present COX-1, relative to the inhibition of induced COX-2, was 3,600. Our results indicate that specific expression of COX isoforms in normal human iris was substantiated at the protein level by immunoreaction on spotblots. COX-1 represents the constitutively present enzyme, and COX-2 appears after stimulation with LPS. At the functional level, S(+) flurbiprofen possesses a specificity for COX-1 in inhibiting PGE2 production.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flurbiprofen	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节