白三烯C(4)参与调节自杀红细胞死亡。

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王指出M,马哈茂德H,顾年代,K, Floride E, Kucherenko Y,卢伊克年代,Laufer年代,朗F

白三烯C(4)参与调节自杀红细胞死亡。

杂志杂志。2009年9月,60 (3):135 - 43。

PubMed ID

19826192 (在PubMed

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文摘

Eryptosis,红细胞的自杀死亡,特点是细胞收缩和细胞膜磷脂酰丝氨酸暴露在红细胞表面。Eryptosis是由胞质钙(2 +)浓度增加能源消耗。本研究探讨白细胞三烯的参与。西方墨点法来检测cysteinyl-leukotriene受体cysLT1,竞争免疫分析来确定白三烯释放红细胞,Fluo3荧光估计胞质钙(2 +)浓度,向前散射分析细胞体积和膜联蛋白V-binding披露磷脂酰丝氨酸暴露。因此,红细胞白三烯受体CysLT1表示。葡萄糖消耗(24小时)显著增加的形成cysteinyl-leukotrienes C (4) / D (4) / E (4)。白三烯C (4) (10 nM)增加Ca(2 +)条目,减少分散,还存在激活3和8,刺激膜联蛋白V-binding。葡萄糖消耗同样增加膜联蛋白V-binding,效果明显减弱的白三烯受体拮抗剂cinalukast (1 microM)或5-lipoxygenase抑制剂BW B70C (1 microM)。总之,在能源消耗红细胞白细胞三烯形式,进而激活阳离子通道,导致Ca(2 +)条目,细胞收缩和细胞膜匆忙。Cysteinyl-leukotrienes因此参与eryptosis的信号能量损耗。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cinalukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节