环氧合酶-1偶联前列腺素的生物合成是皮肤修复的必要前提。

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康普弗·H，布罗蒂加姆·L，盖斯林格·G，普菲尔施弗特J，弗兰克·S

环氧合酶-1偶联前列腺素的生物合成是皮肤修复的必要前提。

投资皮肤病学杂志。2003年5月;120(5):880-90。

PubMed ID

12713596 (查看PubMed

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摘要

本研究证实了环氧化酶-1 (cox)与前列腺素E2/D2生物合成在小鼠皮肤修复中的功能耦合作用。切除性损伤后环氧合酶-1表达短暂下降，随之而来的是创面部位前列腺素E2/D2生物合成速率的显著下降。环氧化酶-1、前列腺素合成酶和前列腺素E2/D2的表达在创面边缘的新组织中共定位。尽管环氧化酶-2在损伤的肉芽组织中被强烈诱导表达，但这种亚型并不有助于创面中前列腺素E2/D2的高浓度。因此，sc -560处理的小鼠(选择性环氧合酶-1抑制剂)和双氯芬酸处理的小鼠(非选择性环氧合酶抑制剂)的创面组织，而非塞来氧酯处理的小鼠(选择性环氧合酶-2抑制剂)的创面组织，以及环氧合酶-1缺陷动物的创面组织，在创面部位出现了前列腺素E2/D2的严重缺失，这种变化与正常创面形态的损伤有关。局部给药前列腺素E2(二诺前列石)能够恢复双氯芬酸治疗小鼠的正常伤口修复。与损伤诱导的环氧合酶-2相比，这些数据构成了环氧合酶-1偶联前列腺素E2/D2生物合成在皮肤修复中起核心作用的有力证据。

引用本文的药库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
双氯芬酸	前列腺素G/H合成酶1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节