肾上腺素能α(2 c)受体调节脊髓镇痛和adrenergic-opioid协同作用。

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费尔班克斯,石头LS,托KF,阮HO Posthumus IJ, Wilcox GL

肾上腺素能α(2 c)受体调节脊髓镇痛和adrenergic-opioid协同作用。

J Exp其他杂志》2002年1月,300 (1):282 - 90。

PubMed ID

11752127 (在PubMed

]

文摘

α(2)肾上腺素能受体(AR)亚型介导镇痛效应引起的阿尔法(2)AR受体激动剂氯压定,去甲肾上腺素,5-bromo-N dexmedetomidine——(4 5-dihydro-1H-imidazol-2-yl) 6-quinoxalinamine(英国- 14304)以及antinociceptive协同英国- 14304与阿片受体激动剂(D-Ala (2), N-Me-Phe (4), g (5) ol)脑啡肽和deltorphin II。微分的本地化α(2)肾上腺素(α(2)-α(2 b) -(,)α(2 c))和阿片类药物(μ-δ- k)亚型表明微分亚型对参与opioid-adrenergic镇痛协同作用。目前研究应用一种新型咪唑啉(1)/α(2)肾上腺素能受体镇痛,moxonidine,参与测试的α(2 b) -和α(2 c) ARs在镇痛效应和antinociceptive协同作用,因为脊柱antinociceptive moxonidine活动显示了最小α(2)基于“增大化现实”技术的依赖。鞘内管理moxonidine产生类似(2-3-fold)减少的功能基因敲除突变小鼠α(2)AR (D79N-alpha(2)基于“增大化现实”技术)和α(2 c) AR基因敲除小鼠(KO)。moxonidine的效力并没有改变α(2 b) KO小鼠,表明这个亚型不参与moxonidine-induced脊髓镇痛效应。Moxonidine-mediated镇痛效应剂量依赖性抑制了选择性α(2)受体拮抗剂SK&F两D79N-alpha 86466(2)小鼠和α(2 c) KO小鼠,表明α(2)基于“增大化现实”技术的激活是必需的在缺乏α(2)——或αAR (2 c)。脊髓的反义oligodeoxynucleotides针对α(2 c) AR降低α(2 c)基于“增大化现实”技术的免疫反应性和moxonidine antinociceptive效力。Isobolographic分析表明moxonidine-deltorphin antinociceptive协同中存在D79N-alpha(2)老鼠但不是α(2 c) AR-KO老鼠。这些结果证实,α(2 c) AR亚型导致脊髓阿片类药物镇痛效应和协同效应。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
可乐定	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Dexmedetomidine	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节