白三烯在哮喘发病机制中的作用。

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白三烯在哮喘发病机制中的作用。

胸部。1997年2月;111(2增刊):27S-34S。

PubMed ID

9042024 (PubMed视图

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摘要

哮喘是一种慢性炎症性疾病，与广泛而多变的气流阻塞有关。导致哮喘气流阻塞的机制是支气管收缩、粘膜水肿、粘液分泌增加和富含嗜酸性粒细胞的炎症细胞浸润。白三烯(lt) B4, C4, D4和E4已被实验证明在这些炎症机制中发挥作用，并模拟哮喘中的病理变化。吸入LTC4和LTD4是迄今为止在人体研究中最有效的支气管收缩剂。LTC4和LTD4也可能导致炎症细胞迁移到哮喘气道。lt来源于花生四烯酸代谢的5-脂氧合酶(5-LO)途径，并且已在哮喘患者中证明了lt的产生增加。白三烯受体拮抗剂和5-LO通路的特异性抑制剂有望成为治疗哮喘的新疗法。由于LTC4、LTD4和LTE4似乎与一种常见的LTD4受体相互作用，选择性LTD4受体拮抗剂(如pranlukast [SB205312/ no -1078]、zafirlukast [ICI 204,219]、MK-571和MK-679)以及zileuton (a -64077, 5-LO的直接抑制剂)已被开发为抗哮喘药物。临床和实验研究已经证明，这些化合物的疗效不仅可以减轻哮喘症状，还可以减少β 2激动剂的使用和暴露于过敏原、运动、阿司匹林和冷空气引起的支气管收缩。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
扎鲁司	半胱氨酸白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节