右美沙芬变弱trimethyltin-induced通过sigma1受体激活大鼠神经毒性。

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Shin EJ,不SY,崔JS, Bing G,胫骨西南,日圆TP,门敏IH,金工作,莫里斯·T, T锅岛窑瓷器,金HC

右美沙芬变弱trimethyltin-induced通过sigma1受体激活大鼠神经毒性。

Neurochem Int。2007, (6): 791 - 9。Epub 2007年2月4。

PubMed ID

17386960 (在PubMed

]

文摘

我们表明,右美沙芬(DM)提供神经保护/抗痉挛的效果和DM及其主要代谢物,dextrorphan,有高亲和性σ(1)受体,但低亲和力σ(2)受体。此外,我们发现DM亲和力高于DXσ(1)网站,而DX亲和力高于DM卡式肺囊虫肺炎网站。我们扩展我们的早期的发现表明DM减毒trimethyltin (TMT)全身的神经毒性(抽搐、海马变性和空间记忆障碍)在大鼠。这个衰减是σ(1)受体拮抗剂逆转的BD 1047,但不是由σ(2)受体拮抗剂艾芬地尔。DM变弱TMT-induced减少σ(1)受体鼠海马的免疫反应性,这种衰减被1047年治疗双相障碍,但不是通过艾芬地尔。这些结果表明,DM可以防止TMT-induced神经毒性,至少部分通过σ(1)受体刺激。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
右美沙芬	σ为靶标细胞内受体1	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节