5-HT1A受体信号的调制cysteine351点突变的老鼠Galpha (o)的蛋白质。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Dupuis DS, Tardif年代,Wurch T, Pauwels PJ Colpaert FC
5-HT1A受体信号的调制cysteine351点突变的老鼠Galpha (o)的蛋白质。
神经药理学。1999年7月,38 (7):1035 - 41。
- PubMed ID
-
10428422 (在PubMed]
- 文摘
-
活动状态的G蛋白参与了配体的最大响应可以由激活5-HT1A受体(Pauwels et al ., 1997)。本研究调查了在h 5-HT1A重组受体配体反应(RC: 2.1.5HT.01A)介导的Galpha (o)的蛋白质。因此,构建融合蛋白之间5-HT1A受体和百日咳毒素抗鼠Galpha (o) Cys351Gly突变蛋白受体定义其药理特性:Galpha (o)蛋白密度比为1。百日咳毒素治疗(100 ng / ml)既不影响5-HT1A受体的表达融合蛋白以[3 h] MPPF (3.0 + / - -0.7 pmol /毫克蛋白)和5-HT-mediated [35 s] GTPgammaS绑定响应(146 + / -34 fmol /毫克蛋白)在Cos-7细胞。8-OH-DPAT (Emax: 55 + / - -7%)和丁螺环酮(Emax: 22 + / - -4%)产生了部分激动剂活动比5,而100635年的行为方式作为竞争对手(pK (B): 9.75 + / - -0.17)。8-OH-DPAT响应的大小(Emax %)是高度依赖的性质糖基的氨基酸351 Galpha (o)蛋白质:Ile351 (93 + / 4) > Cys351 (79 + / 3) > Gly351 (55 + / 7)。丁螺环酮的Emax值(%)显示以下梯度:大约69 + / / = 62 + 22 + / 8 > / 4。相比之下,最大反应8-OH-DPAT和丁螺环酮增强与5 -在co-expression 5-HT1A受体与相应的Galpha (o)蛋白,可能由于受体的改变:Galpha (o)蛋白密度比。总之,剩余351鼠Galpha (o)蛋白质参与决定的大小5-HT1A受体激活这些受体的配体可以产生。此外,融合蛋白定量比较方法允许内在活动的一个受体亚型之间的配体与不同Galpha蛋白亚型。