bcl - 2和Bcl-XL调节促炎与NALP1 caspase-1激活的交互。
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Bruey JM, Bruey-Sedano N,卢西亚诺·F,翟D, Balpai R,徐C,克雷斯CL, Bailly-Maitre B,李X,奥斯特曼,Matsuzawa年代,Terskikh AV, Faustin B,里德JC
bcl - 2和Bcl-XL调节促炎与NALP1 caspase-1激活的交互。
细胞。2007年4月6日,129 (1):45-56。
- PubMed ID
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17418785 (在PubMed]
- 文摘
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还存在细胞内蛋白酶切割底物参与细胞凋亡或炎症。在秀丽隐杆线虫,半胱天冬酶监管模式存在的半胱天冬酶激活CED-3 CED-4 nucleotide-binding蛋白质,由Bcl-2-family抑制蛋白质CED-9。我们已经确定了一个哺乳动物模拟NLR-family caspase-regulatory系统的蛋白质NALP1 cytokine-processing蛋白酶caspase-1 nucleotide-dependent激活器,对细菌配体muramyl-dipeptide (MDP)。凋亡蛋白bcl - 2和Bcl-X (L)绑定和抑制NALP1,减少caspase-1激活和interleukin-1beta (IL-1beta)生产。当暴露于MDP, Bcl-2-deficient巨噬细胞表现出更caspase-1处理和IL-1beta生产,而Bcl-2-overexpressing巨噬细胞少展示caspase-1处理和IL-1beta生产。研究结果揭示宿主防御和凋亡机械的相互作用。