磷酸化Bcl2和调节细胞凋亡。
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Ruvolo PP、邓X,可能WS
磷酸化Bcl2和调节细胞凋亡。
白血病。2001年4月,15(4):515 - 22所示。
- PubMed ID
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11368354 (在PubMed]
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Bcl2家族成员的蛋白质是重要的监管机构与个体成员的程序性细胞死亡通路,可以抑制(如Bcl2 Bcl-XL)或促进细胞凋亡(如伯灵顿,坏)。虽然Bcl2的机制(s)的抗凋亡作用尚不清楚,Bcl2引入大多数真核细胞类型将保护压力的受体细胞从各种应用程序,导致细胞死亡。然而,生理情况下,Bcl2表情显然未能保护细胞免受细胞凋亡胸腺细胞(如负选择)。此外,Bcl2表达病人的肿瘤样本并不始终与一个更糟的结果或抵抗抗癌疗法。例如,病人化疗后的反应和生存独立Bcl2表达至少对儿科患者。这些发现表明,简单的表达Bcl2可能不足以功能保护细胞免受细胞凋亡。发现由磷酸化Bcl2是你修改建议另一个层面的调节功能。最近的研究表明,agonist-activated Bcl2磷酸化的丝氨酸70(单站点磷酸化),灵活的回路中的一个站点域(盛名),是Bcl2所需的完整和有效的抗凋亡作用,至少在小鼠IL-3-dependent骨髓细胞株。几个蛋白激酶已被证明是生理Bcl2激酶指示这翻译修饰的重要性。Bcl2磷酸化以来发现是一个动态的过程涉及一个Bcl2激酶和磷酸酶(s),一种机制的存在是为了快速、可逆地调节Bcl2的活动和影响细胞的生存能力。 In addition, multisite Bcl2 phosphorylation induced by anti-mitotic drugs like paclitaxel may inhibit Bcl2 indicating the potential wide range of functional consequences that this post-translational modification may have on function. While post-translational mechanisms other than phosphorylation may also regulate Bcl2's function (eg ubiquitination), this review will focus on the regulatory role for phosphorylation and discuss its potential clinical ramifications.